多巴胺的藥理作用-愛情裏的多巴胺

導語：你有否想過，人為什麼會思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求。多巴胺對我們的神經系統有非常重大的影響，我們很多的行為就是受這種物質導致的結果。以下是小編整理的關於多巴胺藥理作用的具體介紹，大家一起看看吧。

多巴胺基本介紹

多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。

愛情其實就是因為相關的人和事物促使腦裏產生大量多巴胺導致的結果。吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。根據研究所得，多巴胺能夠治療抑鬱症;而多巴胺不足則會令人失去控制肌肉的能力，嚴重會令病人的手腳不自主地震動或導致帕金森氏症。2012年有科學家研究出多巴胺可以有助進一步醫治帕金森症。治療方法在於恢復腦內多巴胺的水準及控制病情。德國研究人員稱，多巴胺有助於提高記憶力，這一發現或有助於阿爾茨海默氏症的'治療。

多巴胺最常被使用的形式為鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶。無臭，味微苦。露置空氣中及遇光色漸變深。在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中極微溶解。熔點243℃-249℃(分解)。

多巴胺也是大腦的"獎賞中心"，又稱多巴胺系統。

藥理作用

在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。(DA:多巴胺)

其作用除與劑量或濃度有關外，還取決於靶器官中各受體亞型的分佈和藥物受體選擇性的高低。低劑量時(滴注速度約為每分鐘2μg/kg)，主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸繫膜和冠狀血管牀。

DA可增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄，故適用於低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。

劑量略高時(滴注速度約為每分鐘10μg/kg)，由於激動心肌β1受體和促進NA釋放，表現為正性肌力作用，但心率加速作用不如異丙腎上腺素顯著。可使收縮壓和脈壓上升，但不影響或略增加舒張壓，總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。

[體內過程]口服無效;主要靜脈給藥。t1/2約為2分鐘。不易透過血腦屏障。

藥理毒理

激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸繫膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。⑴ 小劑量時(每分鐘按體重0、5-2ug/?)，主要作用於多巴胺受體，使腎及腸繫膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加; ⑵ 小到中等劑量(每分鐘按體重2-10ug/?)，能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善; ⑶ 大劑量時(每分鐘按體重大於10ug/?)，激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多; ② 由於增加腎和腸繫膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。

用途

用於各種類型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力較低並且已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體:TT TC CC,這些變體決定大腦中多巴胺的水平。